A heparina é um medicamento para doenças cardíacas que previne possíveis complicações que podem ser fatais, como ataques cardíacos e coágulos sanguíneos. A heparina também é comumente usada para a prevenção de coágulos sanguíneos ou trombose pós-operatória. Mas, assim como outras drogas, a heparina pode causar efeitos colaterais. Um dos efeitos colaterais da heparina a observar é a trombocitopenia.
Antes de nos aprofundarmos nos efeitos colaterais dessa droga para doenças cardíacas, é bom primeiro saber como a heparina funciona.
Como a heparina atua nas doenças cardíacas?
Os coágulos sanguíneos nas artérias que conduzem ao coração podem causar síndromes coronárias agudas, como angina instável (sensação de aperto no peito) ou ataque cardíaco. Para prevenir e / ou tratar isso, são necessários anticoagulantes, como a heparina.
A heparina atua prevenindo a coagulação do sangue, ativando a antitrombina III para bloquear a ação da trombina e da fibrina, dois fatores necessários para a coagulação do sangue. Por meio dessa inibição da ativação da trombina e da fibrina, a heparina impede o processo de coagulação.
Quais são os efeitos colaterais da heparina?
O medicamento heparina para doenças cardíacas tem alguns efeitos colaterais dos quais você precisa estar ciente. Alguns deles são:
- Sangramento: a heparina age para diluir o sangue, tornando o corpo mais suscetível a sangramento. Se persistir, a dose de heparina deve ser interrompida imediatamente e o antídoto, sulfato de protamina, deve ser administrado.
- Pode desencadear reações alérgicas e choque anafilático
- Osteoporose: ocorre em 30% dos pacientes em heparina de longo prazo. A heparina pode acelerar o processo de perda óssea.
- Aumentar as enzimas transaminase hepáticas
- Trombocitopenia (Trombocitopenia induzida por heparina /BATER)
Por que a heparina causa trombocitopenia?
A trombocitopenia é um efeito colateral único do medicamento heparina para doenças cardíacas. A trombocitopenia ocorre devido à falta de plaquetas ou plaquetas, células sanguíneas que desempenham um papel importante no processo de coagulação do sangue. Geralmente, uma diminuição no número de plaquetas aumenta o risco de sangramento. É por isso que os sintomas comuns de trombocitopenia incluem hemorragias nasais fáceis e hematomas, feridas que demoram mais para cicatrizar e sangramento menstrual intenso.
No entanto, quando a trombocitopenia é especificamente desencadeada pelo uso de heparina, também conhecida como HIT, o risco de trombose ou bloqueio dos vasos sanguíneos é maior do que o sangramento. Na verdade, a diminuição das plaquetas no HIT raramente chega a 20.000 / ul. Isso é influenciado pelo fato de que o HIT ocorre devido à presença de anticorpos corporais contra o complexo Heparina-PF4.
No corpo, a heparina se liga a Fator de proteína específico de plaquetas 4 (PF4). Este complexo será reconhecido por anticorpos. Então, após se ligar ao complexo Heparina-PF4, o anticorpo se ligará aos receptores nas plaquetas, causando a ativação das plaquetas. Esta ativação plaquetária resultará na formação de bloqueios dos vasos sanguíneos. Em termos simples, a heparina, que supostamente atua inibindo a coagulação do sangue, em algumas pessoas faz o oposto: desencadeia a ativação das plaquetas de modo que o sangue coagula e obstrui os vasos sanguíneos.
Quão comum é a trombocitopenia induzida por heparina?
Em pessoas que tomam heparina pela primeira vez, HIT pode ocorrer 5-14 dias após o início da dosagem. Em pacientes que usaram este medicamento para doenças cardíacas antes, os efeitos colaterais da heparina podem aparecer mais cedo (menos de 5 dias após o início da terapia). Os sintomas de HIT podem aparecer tardiamente em algumas pessoas, até 3 semanas após a interrupção da dose.
Algumas fontes dizem que o HIT é mais comum em pacientes que tomam heparina no pós-operatório e mulheres com doenças cardíacas que recebem este medicamento.
A trombocitopenia devido aos efeitos colaterais da heparina é perigosa?
HIT é uma condição médica perigosa se não for detectado. De acordo com o Medscape, 6-10% dos pacientes com HIT morrem. Para isso, precisamos reconhecer o "4T" em pacientes que estão tomando heparina:
- Trombocitopenia (diminuição da contagem de plaquetas corporais)
- Tempo de uma diminuição no número de plaquetas
- Trombose (bloqueio)
- Não existem outras causas de trombocitopenia.
Como os médicos diagnosticam o HIT?
O HIT pode ser detectado ao encontrar uma diminuição nas plaquetas para 50% do valor plaquetário antes da terapia. Aproximadamente 50% dos pacientes com HIT apresentam bloqueio dos vasos sanguíneos (Trombocitopenia induzida por heparina e trombose - HITT). Para diagnosticar a trombose, um exame pode ser realizado doppler.
Se o médico detectar qualquer sinal de HIT, ele fará o seguinte:
- Pare imediatamente a dose de heparina
- Substitua a heparina por outro anticoagulante. Aqui, a anticoagulação ainda deve ser administrada devido ao alto risco de bloqueio na TIH, e administrada até +1 mês após os níveis de plaquetas voltarem ao normal. A varfarina só deve ser administrada após o retorno dos níveis de plaquetas aos valores basais.
- Nenhuma transfusão de plaquetas ou plaquetas deve ser administrada.
- Avaliação de bloqueio (trombose) com doppler ou outras verificações.
Alguma literatura recomenda testes adicionais para HIT com Ensaio Enzyme Linked (ELISA) para detectar anticorpos para o complexo heparina-PF4; e ensaio de liberação de serotonina para ver a ativação das plaquetas. Ensaio ligado à serotonina mais preciso na detecção de HIT, mas ainda é difícil encontrar um centro de saúde que faça esse exame na Indonésia. O risco de trombose pode ser avaliado pelos níveis de anticorpos circulantes.
Nem todas as pessoas podem receber prescrição de heparina para doenças cardíacas
Dado o risco único de efeitos colaterais da heparina, este medicamento para doenças cardíacas não deve ser administrado a pacientes com história prévia de alergia à heparina, distúrbios / distúrbios hemorrágicos, alcoolismo ou em pacientes com história de cirurgia no cérebro, olhos e medula espinhal.